Így is csökkenthető a koleszterin
Új módszerAz érelmeszesedés, mely a szív- és érrendszeri betegségek és halálozások legfőbb oka, igen szoros kapcsolatot mutat az elfogyasztott koleszterin mennyiségével, illetve az emiatt létrejövő szívet és ereket érintő gyulladással.
h i r d e t é s
Mindazonáltal a Kaliforniai Egyetem (San Diego) munkatársai az Egyesült Államok több régiójában végzett kutatásukra alapozva kijelentették, hogy a kapcsolat mégsem annyira egyértelmű: a koleszterin egyik előalakja még gátolja is a gyulladásos választ. Ez a molekula lehet a legújabb érelmeszesedés ellenes módszer célpontja.
A gyulladás során az immunrendszer meghívja a takarítósejteket (orvosi szóval makrofágokat), melyek amellett, hogy felveszik az elpusztult szövetelemeket, a koleszterint is elraktározzák. Egyes ilyen falósejtek képesek feldolgozni a zsírt, azonban másokban ez felhalmozódik, mintegy habos jelleget kölcsönözve nekik - ezek a sejtek ezután folyamatosan stimulálják az immunrendszert. A gyulladás és a koleszterin-felhalmozódás ezután együttesen vezet az érelmeszesedéshez.
Dr. Christopher Glass és munkatársai arra keresték a választ, egyes makrofágok miért nem képesek megszabadulni a koleszterintől. A Cell legutóbbi számában bemutatott egérkísérleteik során meglepő megállapításokat tettek: egyrészt a habsejtek kialakulását gátolni lehet egyes gyulladásban érintett gének gátlásával, másrészt a deszmoszterol nevű koleszterin-előalak alkalmas erre a feladatra. A makrofágok aktiválásában kiemelt szerepe van a Toll-like receptoroknak, és a deszmoszterol pontosan az ebben érintett gének kifejeződését gátolja meg - a molekula normál szerepe a koleszterin-egyensúly beállítása lehet.
A felfedezés új irányt adhat a koleszterincsökkentésnek, ugyanis egy deszmoszterolhoz hasonló szintetikus szer kedvezően befolyásolná a szintet. Ráadásul a kutatók azt is megállapították, hogy az 50-es években fejlesztett koleszterin-szintézist gátló szer, a triparanol a növeli a deszmoszterol szintjét. A kérdések tisztázására azonban még számos klinikai vizsgálat szükséges.
Dr. Christopher Glass és munkatársai arra keresték a választ, egyes makrofágok miért nem képesek megszabadulni a koleszterintől. A Cell legutóbbi számában bemutatott egérkísérleteik során meglepő megállapításokat tettek: egyrészt a habsejtek kialakulását gátolni lehet egyes gyulladásban érintett gének gátlásával, másrészt a deszmoszterol nevű koleszterin-előalak alkalmas erre a feladatra. A makrofágok aktiválásában kiemelt szerepe van a Toll-like receptoroknak, és a deszmoszterol pontosan az ebben érintett gének kifejeződését gátolja meg - a molekula normál szerepe a koleszterin-egyensúly beállítása lehet.
A felfedezés új irányt adhat a koleszterincsökkentésnek, ugyanis egy deszmoszterolhoz hasonló szintetikus szer kedvezően befolyásolná a szintet. Ráadásul a kutatók azt is megállapították, hogy az 50-es években fejlesztett koleszterin-szintézist gátló szer, a triparanol a növeli a deszmoszterol szintjét. A kérdések tisztázására azonban még számos klinikai vizsgálat szükséges.
h i r d e t é s
